Cambios en el sistema inmune que alteren el microbioma, pueden modificar la absorción de las grasas en el sistema digestivo y causar un aumento de peso en humanos.
Ganando peso. En un estudio con ratones, el funcionamiento de las células inmunes influyó en una ganancia de peso. Los microbios intestinales parecen tener algo que decir al respecto.
Alteraciones sutiles en el sistema inmune pueden conducir a la obesidad y la diabetes tipo 2, estos interesantes datos los sugiere un estudio hecho en ratones.
Los ratones portadores de un defecto genético que disminuye algunas funciones del sistema inmune, aumentaron de peso y desarrollaron problemas de salud, informan los investigadores en la revista Science del 26 de julio. Ellos encontraron que las alteraciones inmunológicas ocasionaban cambios en el microbioma intestinal: el gran número de bacterias amigables y otros microbios que viven en los intestinos. La alteración en la proporción de estos microbios intestinales, particularmente en el intestino delgado, puede conducir a una mayor absorción de grasa de la dieta.
Estos hallazgos, si se repiten en estudios en humanos, podrían conducir a estrategias para aumentar la función del sistema inmune y ayudar a prevenir la obesidad y los problemas de salud asociados.
Las personas con obesidad y aquellas con diabetes tipo 2 también tienen composiciones de microbios intestinales y sutiles deficiencias del sistema inmune similares a las observadas en los ratones, dice June Round, investigadora del microbioma de la Facultad de Medicina de la Universidad de Utah en Salt Lake City. "Es posible que las cosas que están sucediendo en nuestros ratones también estén sucediendo en humanos", dice ella.
Round y sus colegas observaron que los ratones con un defecto en el gen Myd88 comenzaron a aumentar de peso aproximadamente a los 5 meses de edad. Al año de edad, esos ratones que carecen de la proteína Myd88 en las células inmunes llamadas células T, pesaban hasta 60 gramos, aproximadamente el doble que un ratón normal. Los ratones mutantes también habían desarrollado problemas metabólicos asociados con la obesidad, como resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo 2 en los humanos.
Aquellos ratones que carecían de Myd88 habían reducido la actividad de un subconjunto de células T especializadas llamadas células T auxiliares foliculares. Estas células auxiliares le dicen a otras células inmunes llamadas células B que produzcan anticuerpos contra ciertos microbios. Los ratones también produjeron menos anticuerpos IgA destinados a controlar ciertos microbios.
Los investigadores encontraron que los ratones obesos tenían menos tipos y cantidades más bajas de bacterias Clostridia y más bacterias Desulfovibrio en sus intestinos, particularmente en el intestino delgado. Ese patrón también se ha visto en personas obesas y con diabetes tipo 2.
Dar a los ratones gordos más bacterias Clostridia condujo a una pérdida de peso. Pero los investigadores no pudieron engordar a los ratones normales simplemente dándoles bacterias Desulfovibrio, probablemente porque el sistema inmunitario de los ratones normales puede controlar la bacteria, dice Round.
Los microbiomas alterados pueden afectar la cantidad de grasa que se absorbe en el intestino delgado. Al darles a los ratones mutantes Myd88 bacterias Clostridia adicionales se redujo la producción de una proteína involucrada en la absorción de grasa. Pero dar a los ratones bacterias Desulfovibrio tuvo el efecto contrario, aumentando la producción de proteínas. Estos resultados sugieren que las bacterias Clostridia protege contra la obesidad, mientras que las bacterias Desulfovibrio la promueve.
Investigaciones anteriores han indicado que tanto los microbios intestinales como la dieta están involucrados en la determinación del peso corporal. Pero este nuevo estudio "muestra que el sistema inmune es realmente importante en esta área", dice Lora Hooper, microbióloga e inmunóloga del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas en Dallas. Ella no participó en el estudio, pero fue coautora de un comentario que aparece en el mismo número de Science.
El trabajo plantea muchas preguntas, dice Hooper. "¿Por qué nuestro microbioma está a cargo de la cantidad de lípidos (grasas) que absorbemos?" Duda que las bacterias Clostridia hayan evolucionado para proteger contra la obesidad, un problema relativamente moderno. En cambio, ella especula que la absorción de grasa aumentada puede haber evolucionado para satisfacer las mayores necesidades de energía del cuerpo cuando se trata de patógenos o el crecimiento excesivo de las bacterias Desulfovibrio y otras bacterias intestinales.